Resumen.

La fibrosis es una condición caracterizada por la acumulación excesiva de proteínas de la matriz extracelular en los tejidos, lo que conduce a la disfunción y falla de los órganos. Estudios recientes han identificado a EP300, una histona acetiltransferasa, como un regulador crucial de los cambios epigenéticos que contribuyen a la fibrosis. De hecho, la acetilación de histonas mediada por EP300 altera la estructura global de la cromatina y la expresión génica, promoviendo el desarrollo y la progresión de la fibrosis. En este trabajo revisamos el papel de la regulación epigenética mediada por EP300 en la fibrosis multiorgánica y su potencial como objetivo terapéutico. Discutimos la evidencia preclínica que sugiere que la inhibición de EP300 puede atenuar los procesos moleculares relacionados con la fibrosis, incluida la deposición de matriz extracelular, la inflamación y la transición epitelio-mesénquima. También destacamos las contribuciones de los inhibidores de moléculas pequeñas y los enfoques de terapia génica dirigidos a EP300 como nuevas terapias contra la fibrosis.

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